TCE en urgencias (traumatismo craneoencefálico)

E.M Lissette Guadalupe López Melgoza 
Gestión de la información médica
Prof. Nidia Arriaga
22 de noviembre 2019

TCE en urgencias (traumatismo craneoencefálico)

RESUMEN

Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier alteración física craneoencefálico por fuerzas mecánicas que actúan craneoencefálalo o alguna de sus cubiertas. Esta definición incorpora los códigos 800-804.99 (fractura craneal y de los huesos de la cara) y 850-854.99 (traumatismo intra-craneal sin fractura de cráneo) del CIE-9 MC.

El TCE infantil constituye un motivo frecuente de consulta en Urgencias. Aunque en su mayoría no

conlleva consecuencias graves, el TCE supone la pri-

mera causa de muerte y discapacidad en niños mayo-

res de 1 año en los países desarrollados. Se estima que

1 de cada 10 niños sufrirá un TCE no banal a lo lar-

go de la infancia. Por otra parte se considera que la

mortalidad de los traumatismos es dos veces mayor

en niños menores de 12 meses que en el resto de eda-

des pediátricas.

2. Epidemiología

Los TCE se distribuyen bimodal mente en la edad

pediátrica. El grupo que es atendido con mayor freuencia es el de menores de dos años. En la pubertad

existe otro pico de gran incidencia por la participación de los jóvenes en actividades de riesgo. Los TCE son más frecuentes en varones en todos los grupos deedad, siendo más marcadas las diferencias a partir de  los 4 años.

Las causas de los traumatismos están ligadas a la edad de los sujetos que los sufren. Las caídas cons-

tituyen el mecanismo etiológico más frecuente. Los accidentes de tráfico son la segunda causa en frecuencia, pero ocupan el primer lugar en lesiones graves y fallecimientos. El maltrato es una causa de TCE potencialmente grave, que afecta con mayor frecuencia a los menores de dos años. Aunque su incidencia es incierta, se ha estimado que la mitad de los TCE que producen la muerte o secuelas irreversibles en lactantes son secundarios a daño intencional.

3. Fisiopatología

Comparativamente con el resto de la población, los pacientes pediátricos presentan con mayor fre-

cuencia lesión intracraneal, en especial cuanto menores la edad del paciente. Esta mayor susceptibilidad de los niños ante los TCE se debe a una superficie craneal proporcionalmente mayor, una musculatura cervical relativamente débil, un plano óseo más fino y deformable, y un mayor contenido de agua y menor de mielina, lo que origina daño axonal difuso en los accidentes de aceleración y desaceleración.

Un TCE genera distintos tipos de daño cerebral según su mecanismo y momento de aparición. Esta diferenciación ha de ser considerada en el manejo diagnóstico y terapéutico del paciente:

 Daño cerebral primario. Se produce en el momento del impacto, a consecuencia del trau-

matismo directo sobre el cerebro, o por las fuerzas de aceleración o desaceleración en la subs-

tancia blanca. Incluyen la laceración y contusión cerebral y las disrupciones vasculares y neurona-

les. Una vez producidas estas lesiones, son difícilmente modificables por la intervención tera-

péutica.

 Daño cerebral secundario. Resulta de los procesos intracraneales y sistémicos que acontecen

como reacción a la lesión primaria, y contribuyen al daño y muerte neuronal. A nivel intracra-

neal pueden aparecer edema cerebral, hemorragias intracraneales (axiales o extraaxiales), con-

vulsiones, etc., con un intervalo variable de tiempo desde el traumatismo. A nivel sistémicolesionedo a la lesión cerebral primaria u otras lesiones asociadas, se pueden producir alteraciones que comprometen aún más la perfusión neuronal, como hipotensión arterial, hipoxemia, hipercap-

nia o anemia. El daño cerebral secundario, a diferencia del primario, es potencialmente tratable y

en su mayoría anticipable.

Palabras claves

Daño cerebral primario

Daño cerebral secundario

Particularidades clínicas de los menores de dos

años

Alteraciones de la consciencia

Signos neurológicos

Alteración de las funciones vitales

Exploración neurológica

Exploración general

INTRODUCCIÓN

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la primera causa de muerte en niños por encima de un año de edad en países desarrollados, siendo también la causa de retrsso mental, de epilepsia y discapacidad física, puede decirse que al menos 1 de cada 10 niños sufrirá durante la infancia un TCE importante , aunque casi todos son leves , el 10 % de ellos son graves y conducen a la muerte en el 1.5% de los niños.

La disminución del nivel en el estado de conciencia es el síntoma guía que va a determinar el pronóstico. La duración de la amnesia postraumática también se ha considerado factor pronóstico del daño cerebral tardío en TCE cerrados.

La etiología más frecuente en niños menores de dos años son las caídas (traumatitraumatismos) desde la cama, de una mesa o al iniciar la deambulación.

En niños menores de un año con TCE grave debe sospecharse maltrato.

En niños mayores de 2 años las causas habituales son accidentes de tráfico (TCE grave), bicicleta (2-10 años) o deporte (>10 años).

DESARROLLO

1.- Lesión cerebral primaria: producida por impacto directo, cizallamiento (golpe-contragolpe)o rotación.

Tipos de lesión primaria (pueden combinarse) contusión y laceración del cuero cabelludo.

Fractura de cráneo: La mayoría son lineales, sin hundimiento y sin trascendencia en un niño asintomático, sin embargo si estas cruzan la línea media o los bordes son diafásicos, o si las fracturas son temporales que cruzan la arteria meníngea media o fracturas bilateracabelludo cruzan el seno sagital pueden producir hemorragia. Debe sospecharse de fractura en la base en caso de hemotímpano u otorragia, rinorrea u otorrea de líquido cefalorraquídeo (LCR),

equimosis periorbitaria (ojos de mapache, fractura de piso anterior) o retroauricular (signo devBattle, fractura de la porción petrosa del esfenoides) Las fracturas con hundimiento pueden producir lesión de la duramadre, pérdida de LCR o convulsiones precoces o tardías y

tienen indicación de corrección quirúrgica cuando la depresión tiene una profundidad superior a 5mm o cuando el fragmento hundido se extiende por debajo de la tabla interna del cráneo.

Conmoción cerebral: Pérdida transitoria de la conciencia (menor de 10 minutos) con amnesia, sin datos de focalización neurológica, exploración física normal, tomografía (TAC) de cráneo normal; el nivel de conciencia se recupera en poco tiempo, sin tratamiento y el paciente no vuelve a presentar síntomas, excepto cefaleas o vómitos.

Contusión y laceración cerebral: Se genera por golpe directo o por contragolpe, los síntolos dependen de la localización y alcance de la lesión, en general se localizlo principalmente en la región frontal y al polo temporal debido a las irregularidades óseas de dichas regiones.

Con frecuencia sólo existe disminución del nivel de conciencia (mayor de 10 minutos), vómitos y cefalea transitoria. En la TAC aparecen en la zona lesionada múltiples lesiones puntiformes hiperdensas (sangre) con edema perilesional (hipodensidad).

Hemorragia Cerebral:

Epidural. Frecuentemente asociada a fractura craneal. Suele tener localización temporo-parietal y se asocia a fractura de la porción escamosa del temporal, en aproximadamente el 70% de los casos, suele deberse a laceración de la arteria meníngea media subyacente, al

menos el 25 % tienen un origen venoso y proceden de los senos durales, las venas meníngeas medias y las venas emisarias y diploicas.

Puede cursar con un intervalo libre sin alteración de la conciencia seguido de un rápido deterioro neurológico (disminución de la conciencia, midriasis ipsilateral con ptosis palpebral y desviación medial del globo ocular, hemiparesia contralateral) requiere evacuación quirúrgica inmediata. Se produce en el 0.5- 6% de todos los TCE de la infancia.

Cuando se sospecha de hemorragia epidural por clínica es conveniente realizar TAC craneal de inmediato.

Subdural. Especialmente en niños menores de 2 años, raramente se asocia a fractura.

Puede haber un intervalo libre de síntomas.

Intraparenquimatosa. Las manifestaciones clínicas dependen de la localización y extensión de la lesión, puede producir hipertensión intracraneal y deterioro de la conciencia.

2.-Lesión cerebral secundaria: producida por pérdida de la capacidad de regulación vasomotora cerebral, con redistribución del flujo sanguíneo, edema e isquemia. El factor más importante es la reducción de la perfusión cerebral , ya sea por disminución de la presión arterial media o por aumento de la presión intracerebral, contribuyendo paraintracerebral alteraciones sistémicas, como hipoxemia (<60 mm Hg), hipercapnia, fiebre,homeostasis del sodio, hipo o hiperglicemia, acidosis, hematomas, hemorragia parenquimatosa u obstrucción del flujo de LCR. El hallazgo de necropsia más común es la lesión axonal difusa, que puede reconocerse mediante la TAC y en sus distintos grados

constituye la base de la clasificación de los TCE según hallazgos en la TAC.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

MANEJO DEL TCE EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS

Se debe vigilar la función neurológica, irrigación cerebral y metabolismo del cerebro, presión intracraneal y los parámetros sistémicos, ya comentados anteriormente, necesarios para el mantenimiento de un riego sanguíneo y oxigenación adecuados al encéfalo.

V.1. EXAMEN CLÍNICO:

La vigilancia de la función neurológica se lleva a cabo repitiendo cada hora una exploración neurológica sencilla. Todo empeoramiento de la función neurológica debe obligar a una investigación de las causas tratables. Esto no suele ser fácil, ya que estos pacientes suelen encontrarse bajo el efecto de sedantes y bloqueantes neuromusculares que hacen imposible una adecuada valoración neurológica. Cuando se administran bloqueantes neuromusculares sólo se dispone de la reacción pupilar como medio de evaluación. Es necesario suspender la sedo relajación cada 12-24 horas para realizar una evaluación neurológica, siempre que las cifras de PIC lo permitan.

De ahí la importancia de monitorizar la PIC, ya que muchos de los procesos patológicos que amenazan al sujeto con lesión craneal se manifiestan en la fase proceso de la anomalía con elevación de la PIC.

Una alternativa a la vigilancia neurológica clínica es la medición electrofisiológica de las funciones neurológicas. Las técnicas habituales son electroencefalografía y potenciales evocados.

CONCLUSIÓN

En este estudio, la presencia de focalidad neurológica en la exploración clínica, la edad, las alteraciones de la coagulación y la existencia de fractura en la radiografía simple se relacionan con mayor posibilidad de desarrollar lesiones traumáticas intracraneales y con

peor pronóstico final. La escala de Glasgow paravel Coma es deficitaria en la determinación del resultado final del paciente que sufre TCE, porque no considera variables tales como la amnesia o la pérdida de conocimiento, muy frecuentes en el traumatismo craneoencefálico leve.

Keywords: Craniocerebral trauma, prognosis, skull fractures, Fracturas craneales,Pronóstico, traumatismos craneocerebrales

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