SÍNDROME CORONARIO AGUDO

https://docs.google.com/document/d/1uBpZ0bk5qWC16M7RLd13ECozCvQfqsnC6ZZnL7o7cj8/edit?usp=sharing
(LE ADJUNTO EL LINK DEL FORMATO ORIGINAL)

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

ABSTRACT

El síndrome coronario agudo (SCA) es una carga económica y de atención médica importante en México y representa más de 1 millón de hospitalizaciones al año. La morbilidad y mortalidad debidas al SCA son sustanciales: casi la mitad de todas las muertes por enfermedad coronaria ocurren después de un SCA. 

INTRODUCCIÓN 

El síndrome coronario agudo (SCA), constituye la emergencia médica más frecuente en Cuba y en países desarrollados; es, igualmente, la causa más frecuente de defunciones. Su diagnóstico y tratamiento evolucionan continuamente debido a la introducción de métodos diagnósticos más refinados y a estrategias de tratamiento novedosas que se han ido introduciendo con las publicaciones de grandes estudios canonizados que han incluido a decenas de miles de pacientes. 

Entre los pacientes con SCA, el nivel de riesgo de complicaciones adversas (IMA, muerte), varía en un espectro muy amplio. Diferentes parámetros clínicos, ecocardiográficos, electrocardiográficos, y de marcadores bioquímicos de daño miocárdico, nos permiten estratificar el riesgo y tomar una conducta terapéutica acorde al mismo. 

La aparición de un síndrome coronario agudo está producida por la erosión o rotura de una placa aterosclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario. La cantidad y duración del trombo, junto con la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura, desempeñan un papel fundamental en la presentación clínica de los diferentes síndromes coronarios agudos. 

PALABRAS CLAVE 

Síndrome coronario agudo, angina inestable, infarto de miocardio, manejo

DESARROLLO

DEFINICIÓN: 

El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita, según la cantidad y duración del trombo, la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura.

FISIOPATOLOGÍA: 

De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formación de un trombo  sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se debe a espasmo puro de art. coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de lesiones. 

La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared vascular ante determinadas agresiones o estímulos nocivos. La HTA, DM, tabaco, obesidad, homocísteina o las infecciones actuarían como estímulos proinflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vacular. El reclutamiento de células inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y la acumulación de colesterol determinan el crecimiento de la placa ateroesclerótica. Las placas responsables de SCA presentan alta actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su superficie, trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada.

CLASIFICACIÓN:

1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST: IAM

2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST: IAM no Q y Angina inestable. 

La presentación clínica de los diferentes SCA depende de la extensión y duración de la isquemia secundaria a la obstrucción del flujo coronario. 

Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente de la AI o del IAM no Q. En la AI la oclusión temporal no suele durar más de 20 minutos y produce angina de reposo. En el IAM no Q la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulación colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio necrosado. 

En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulación colateral y la duración de isquemia es más prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural. 

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST 1

SÍNTOMAS: 

1-Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción, con inicio gradual, de intensidad variable y duración mayor de 30 minutos. En región retroesternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo., parte interna de brazo, ambos brazos, codos o muñecas. Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas, vómitos. 

2-Síncope

3-Confusión

4-ACV

5- Empeoramiento de insuficiencia cardiaca 6- debilidad intensa.

SIGNOS: 

• Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración 
• Taquicardia si estado adrenérgico o IC
• Bradicardia si activación parasimpática
• Hipotensión leve frecuente 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

•  De dolor torácico prolongado: disección de aorta, pericarditis aguda, dolor esofágico, biliar o  pancreático, TEP, neumotórax, muscular o neuropático, síndrome de hiperventilación, psicógeno. 

• De elevación de ST: variante normal, repolarización precoz, pericarditis aguda, hipertrofia de  VI, bloqueo de rama izquierda, hipercaliemia, hipercalcemia, hipertensión pulmonar aguda, ictus, síndrome de Brugada, poscardioversión eléctrica, infiltración neoplásica cardiaca. 

DIAGNÓSTICO

ECG: exploración básica inicial. Ha realizarse en los 5-10 primeros minutos de la llegada a 

Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto. En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas. Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q. 

Marcadores bioquímicos: Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y especificidad. 

Analítica general: hemograma, bioquímica básica y coagulación.

TRATAMIENTO: 

• Oxigenoterapia rutinaria. 
• Aspirina 300 mg vo, masticado o machacado para aumentar su absorción oral. 
• Nitroglicerina SL (descarta espasmo coronario reversible) 0,4 mg, cada 5 minutos (3 dosis). 
• Alivio del dolor: Cloruro Mórfico 2-4mg iv repetidos cada 5-15 minutos. 

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE ST

DIAGNÓSTICO: 

Ante un paciente con dolor torácico agudo, el clínico debe responder lo antes posible a 2 preguntas: 

1. ¿Cuál es el origen del dolor? 
2. En caso de ser coronario, cuál es el riesgo de padecer una mala evolución.

Las herramientas básicas para una rápida valoración son ECG, anamnesis, exploración física, Rx  tórax y marcadores bioquímicos. 

ANAMNESIS

Valoración inicial encaminada a definir las características, localización y factores precipitantes o atenuantes del dolor; factores de riesgo cardiovascular clásicos, especialmente diabetes (en jóvenes hábito de cocaina), antecedentes de cardiopatía isquémica y antecedentes familiares de arteriopatía. 

Síntoma: frecuentemente referido como peso, presión , tirantez o quemazón en el pecho. Los pacientes dirán que no es un “dolor”. Retroesternal, cuello, mandíbulas, hombro o brazo izquierdos. En ocasiones epigastrio, interescapular.

Precipitantes: ejercicio, estrés emocional, ingesta copiosa, ingesta de bebidas frías o exposición al frío. 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Dolor torácico no cardiológico: síndrome aórtico agudo, HTP aguda (TEP), HTP crónica, origen respiratorio, digestivo, psicógeno, neuromuscular.

- Dolor cardiológico no isquémico: miopericarditis.

- Otras causas de descenso de ST: variante normal, fármacos (digital, diuréticos), hipocaliemia, bloqueo de rama, prolapso mitral, postaquicardia poroxística.

- Otras causas de T plana o invertida: variante normal, hipertrofia-dilatación de VI, bloqueo de rama, preexcitación, miocarditis, miopericarditis, aneurisma de VI, prolapso mitral. 

TRATAMIENTO

1. Alivio del dolor: Nitratos (sublingual 0,3-0,6mg y si persiste tras 3 dosis cada 5 minutos, iv 5-10 microgramos/min), contraindicado si hipotensión o uso de sildenafilo las 24h previas. BB. Morfina. 

2. 2-  Suplemento de O2: si cianosis, estertores generalizados e hipoxemia, con el objetivo de mantener saturación > 95%. 

RESULTADOS Y DISCUSIONES

Santos Velasco y cols. en su estudio sobre el dolor torácico en el área de urgencias, caracterizan entre otros al dolor torácico típico de las cardiopatías isquémicas. Tanto en su trabajo como en los testimonios de nuestros entrevistados, se trata de un dolor opresivo, que se localiza en el pecho y otras localizaciones y que puede irradiarse a los brazos o al cuello. La intensidad puede llegar a ser insoportable.

En el trabajo de Albarrán y cols. sobre los descriptores verbales utilizados por los pacientes para referirse a su dolor torácico,19 se diferencia entre descriptores de tipo sensorial o de tipo emocional. Entre los de tipo sensorial es de nuevo el de opresivo el más referido por sus sujetos de estudio. Entre los de tipo emocional aparecen algunos descriptores muy similares a los de nuestras entrevistas, como preocupante, insoportable y asfixiante.

Sólo uno de nuestros pacientes entrevistados se ha expresado espontáneamente con respecto al tema de la sexualidad, solicitando información sobre cómo iba a afectar en las relaciones con su pareja este episodio. Mostraba el llamado temor a no poder que apuntan Casados Dones y cols. en su estudio  Como indican también estos autores, muchas veces se trata éste de un tema poco abordado por pacientes y profesionales por el componente íntimo, privado y hasta vergonzoso que todavía a veces nos supone.

Mención aparte merece el trabajo de la mexicana Susana Salas y cols. Se trata de un estudio cualitativo (de tipo descriptivo y con una breve pincelada de interpretación mediante teoría fundamentada) en el que se estudiaron las expresiones de 42 mujeres que experimentaron dolor torácico y que fueron remitidas para la realización de la prueba de esfuerzo al Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez de México. Su población de estudio son mujeres mexicanas de clase media-baja, con una cultura de raíces populares basada en la mezcla indígena y colonial hispana. Nuestra población son hombres y mujeres de la campiña sur de Córdoba, de clase media y media-alta, agricultores, amas de casa y trabajadores asalariados o propietarios de tierras o pequeños negocios. Se establecieron las siguientes categorías referidas al dolor: localización, propiedades, intensidad, duración, causantes, significado, acciones tomadas, protagonistas, acceso al sistema de salud, consecuencias en la vida diaria, impacto en roles, eventos contextuales y caja de Pandora. Nuestro trabajo no se centra tanto en el dolor profundizando mucho más en aspectos como el impacto en la familia, la actividad laboral, el cuidado a sus seres queridos o en las posibles causas del SCA.

Hemos incluido además categorías temáticas completamente nuevas como la del miedo (a la muerte, a perder a la familia, a las secuelas, a la hospitalización) o la del impacto de la enfermedad en las actividades recreativas del paciente.  

CONCLUSIÓN

Los pacientes con SCA representan una proporción significativa de los costos de hospitalización y atención médica en los Estados Unidos. En los últimos 25 años, ha habido una mejora significativa en nuestra comprensión de la biología de la aterosclerosis y los mecanismos que conducen al SCA. Al mismo tiempo, importantes avances en el desarrollo de nuevos fármacos y protocolos de tratamiento han llevado a mejores resultados. El diagnóstico de SCA depende de una historia clínica cuidadosa, un examen físico y un ECG, y puede ser un desafío en pacientes críticos. La revascularización emergente está indicada en pacientes con STEMI y aquellos con compromiso hemodinámico debido a isquemia (p. Ej., Shock cardiogénico). Los pacientes con AI y NSTEMI que son estables en la presentación pueden someterse a un período de estabilización médica con un tratamiento adicional dictado por su riesgo subyacente. La estrecha colaboración entre internistas, hospitalistas, médicos de cuidados intensivos, cardiólogos y cirujanos cardíacos es de suma importancia.

Referencias: 

1. ACC/AHA Guidelines for the Manegement of Patiens with ST-elevation Myocardial Infarction. Antmal et. all 2004. 

2. ACC/AHA Guidelines for the Manegement of Patiens without ST elevation Coronary Syndrome. 

3. The GUSTO V Investigator. Reperfusion therapy for acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy or combination reduced fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition: the GUSTO V randomised trial. Lancet 2001; 357: 1905-14. 

4. The Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 Investigators. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction. Lancet 2001; 358: 605-13. 

5. Berger AK, Radford MJ, Wang Y, Krumholz HM. Thrombolytic therapy in older patients. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 366-74. 

6. Soumerai SB, McLaughlin TJ, Ross-Degnan D, Christiansen CL, Gurwitz JH. Effectiveness of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction in the elderly: cause for concern in the old-old. Arch Intern Med 2002; 162: 561-6. 

7. Zahn R, Schiele R, Schneider S, Gitt AK, Wienbergen H, Seidl K, et al. Primary angioplasty versus intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction: can we define subgroups of patients benefiting most from primary angioplasty? Results from the pooled data of the Maximal Individual Therapy in Acute Myocardial Infarction Registry and the Myocardial Infarction Registry. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1827.

8. De Boer MJ, Ottervanger JP, Van’t Hof AW, Hoorntje JC, Suryapranata H, Zijlstra F, Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Reperfusion therapy in elderly patients with acute myocardial infarction: a randomized comparison of primary angioplasty and thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1723-8.

9. Krumholz HM, Wang Y, Chen J, et al. Reduction in acute myocar- dial infarction mortality in the United States: risk-standardized mortality rates from 1995-2006. JAMA. 2009;302(7):767-773. 

10. Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT, et al. Temporal trends in the treatment of over 1.5 million patients with myocardial infarction in the US from 1990 through 1999: the National Registry of Myocar- dial Infarction 1, 2 and 3. J Am Coll Cardiol. 2000;36(7):2056-2063. 

11. Thom T, Haase N, Rosamond W, et al. Heart disease and stroke statistics–2006 update: a report from the American Heart Associ- ation Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2006;113(6):e85-151. 

12. Menzin J, Wygant G. Hauch O, et al. One-year costs of ischemic heart disease among patients with acute coronary syndromes: findings from a multi-employer claims database. Curr Med Res Opin. 2008;24(2):461-468. 

13. Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. From vulnerable plaque to vul- nerable patient: a call for new definitions and risk assessment stra- tegies: Part II. Circulation. 2003;108(15):1772-1778. 

14. Burke AP, Kolodgie FD, Farb A, et al. Healed plaque ruptures and sudden coronary death: evidence that subclinical rupture has a role in plaque progression. Circulation. 2001;103(7):934-940. 

15. Buffon A, Biasucci LM, Liuzzo G, D’Onofrio G, Crea F, Maseri A. Widespread coronary inflammation in unstable angina. N Engl J Med. 2002;347(1):5-12. 

16. Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, et al. A prospective natural- history study of coronary atherosclerosis. N Engl J Med. 2011; 364(3):226-235. 

17. Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature. 2002; 420(6917):868-874. 

18. Libby P, Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulation. 2005;111(25):3481-3488. 

19. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myo- cardial infarction. Eur Heart J. 2007;28(20):2525-2538. 

20. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guide- lines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction—executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1999 guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol. 2004;44(3):671-719.